Responsable R&D chez Cuure · Diplômée de l'INSA Toulouse
Responsable R&D chez Cuure, diplômée de l'INSA Toulouse. Elle pilote la recherche, le développement produit et l'innovation formulation dans le respect des standards scientifiques et réglementaires de la marque.
Tous nos compléments alimentaires sont dûment enregistrés auprès de La Direction générale de l'alimentation (DGAL), comme requis par la loi. Nos produits n'ont pas vocation à diagnostiquer, traiter, soigner ou prévenir les maladies. Si vous êtes malade, enceinte ou en train d'allaiter, consultez votre médecin avant toute complémentation.
Les statines sont parmi les médicaments les plus prescrits dans le monde pour réduire le taux de cholestérol LDL. Leur mécanisme d'action repose sur l'inhibition de l'HMG-CoA réductase, une enzyme centrale de la synthèse hépatique du cholestérol.
Ce que l'on retient moins souvent, c'est que la voie du mévalonate, celle que les statines bloquent, est également la voie de biosynthèse endogène du CoQ10. En inhibant cette enzyme, les statines réduisent donc non seulement la production de cholestérol, mais aussi la synthèse de CoQ10 par l'organisme.
Cette page fait le point sur les données scientifiques disponibles : mécanisme de la déplétion, amplitude documentée, question des myalgies, et critères pour envisager une supplémentation.
La voie du mévalonate est une voie biochimique centrale qui permet la synthèse de plusieurs molécules lipidiques essentielles :
En bloquant l'HMG-CoA réductase dès le début de cette voie, les statines réduisent la disponibilité du mévalonate pour l'ensemble de ces molécules. Le CoQ10 n'est pas la cible thérapeutique, mais il est affecté par la même inhibition enzymatique. C'est une conséquence métabolique documentée, indépendante du type de statine utilisée.
Les données sur la réduction du CoQ10 plasmatique sous statines sont cohérentes entre les études :
Note méthodologique : les taux plasmatiques reflètent l'apport alimentaire et la supplémentation, mais pas directement les concentrations tissulaires (muscle cardiaque, muscle squelettique). Les études sur les taux tissulaires, plus complexes à réaliser, confirment globalement la tendance observée en plasma.
La myalgie, c'est-à-dire des douleurs ou une faiblesse musculaires, est l'un des effets indésirables les plus rapportés sous statines. La question de savoir si la déplétion en CoQ10 en est l'une des causes, et si une supplémentation peut l'atténuer, a fait l'objet de plusieurs essais cliniques. Les résultats sont mixtes.
Certaines études ont montré une réduction des douleurs musculaires avec une supplémentation en CoQ10 à 100-200 mg/jour. D'autres essais randomisés en double aveugle n'ont pas montré de bénéfice significatif versus placebo sur ce critère spécifique.
Cette hétérogénéité s'explique probablement par le caractère multifactoriel des myalgies sous statines : dysfonction mitochondriale, altération des protéines prénylées, sensibilité individuelle génétique. La déplétion en CoQ10 pourrait n'être qu'un contributeur parmi d'autres.
Il n'existe pas à ce jour de consensus scientifique sur l'utilisation du CoQ10 pour prévenir ou traiter les myalgies liées aux statines. Ce point est à discuter avec votre médecin, en tenant compte de votre situation individuelle.
Plusieurs professionnels de santé envisagent une supplémentation en CoQ10 chez les patients sous statines, notamment lorsque des symptômes musculaires apparaissent ou à titre préventif. Les doses utilisées dans les études varient de 100 à 300 mg/jour.
L'ubiquinol est la forme réduite et active du CoQ10, prédominante dans le sang (~90 % du CoQ10 plasmatique circulant). Contrairement à l'ubiquinone (forme classique), elle ne nécessite pas de conversion enzymatique avant d'être utilisée par les cellules.
Dans le contexte d'une supplémentation sous statines, l'ubiquinol présente deux avantages spécifiques :
Points médicaux importants :
Oui. Plusieurs études cliniques et une méta-analyse (Banach et al., 2015) ont documenté une réduction du CoQ10 plasmatique de 40 à 50 % chez les patients sous statines. Le mécanisme est direct : les statines inhibent la voie du mévalonate, qui est également la voie de biosynthèse endogène du CoQ10. Cette réduction est observée avec toutes les statines étudiées, à des degrés variables.
Les études ont utilisé des doses de 100 à 300 mg/jour. La forme ubiquinol est préférable dans ce contexte en raison de sa meilleure biodisponibilité : elle est directement active et ne nécessite pas de conversion enzymatique, un avantage particulièrement pertinent après 40-50 ans.
Les données sont mixtes : certaines études montrent une réduction des myalgies, d'autres ne confirment pas cet effet en double aveugle. Les myalgies sous statines ont probablement plusieurs causes simultanées. Ce point est à discuter avec votre médecin avant d'initier une supplémentation dans cet objectif.
Non. Le CoQ10 n'a pas les mêmes effets cardiovasculaires que les statines et ne peut pas se substituer à un traitement médical prescrit. Ne modifiez jamais votre traitement sans l'accord de votre médecin.
Oui. Si vous prenez des anticoagulants comme la warfarine, une interaction avec le CoQ10 a été documentée. Mentionnez systématiquement votre supplémentation à votre médecin et votre pharmacien.
L'ubiquinol est la forme active et mieux absorbée du CoQ10. Des études cliniques montrent des taux plasmatiques plus élevés à dose équivalente. Pour les patients sous statines, souvent après 40-50 ans, cet avantage est d'autant plus pertinent que la capacité à convertir l'ubiquinone en ubiquinol diminue avec l'âge.
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